[中文摘要】
    感染是尿毒症病患主要的致死原因的一，而免疫系统的缺失是造成病患增加感染的主因。
本科曾发现两位长期血液透析病人患有反覆性皮肤及呼吸道感染，在探求其反覆感染的原
因时，意外发现两位病患均并有甲型免疫球蛋白（IgA）低下的现象。因此本研究的目的即
在筛检尿毒症患者发生血清IgA低下情形，及探讨产生IgA缺乏可能的机转。
首先选取250位正常人、56位慢性肾衰竭但尚未进行透析的病患、246位长期血液透析、及
40位腹膜透析病患，测定上述四群人血清IgG、IgA、IgM以了解尿毒症病患与正常人的差异
。结果发现长期血液透析或腹膜透析病患其血清IgA浓度相较于正常人、慢性肾衰竭病患皆
有明显的下降（225 ±100 mg/dl、217 ±97 mg/dl vs. 270 ±96mg/dl、296 ±137 mg/
dl，p < 0.0001, ANOVA）。4位血液透析病患（1.63%）及1位腹膜透析病患（2.5%）呈现
完全性甲型免疫球蛋白缺乏，但正常人与慢性肾衰竭病患则无此发现。另有10位血液透析

病患、2位腹膜透析病患、及2位正常人为部分性甲型免疫球蛋白缺乏。
为排除尿毒症病患血清IgA浓度较低是否因为血中存有某种物质干扰IgA测定所致，将正常
人血清与尿毒症病患血清作不同比例混合重新测定，结果发现并无此干扰现象，显示尿毒
症病患血清IgA浓度较低确实存在。因有报导指出C型肝炎与IgA缺乏有关，而尿毒症病患C
型肝炎的比例又比一般人高，因此我们亦有比较B型肝炎及C型肝炎与IgA缺乏的相关性。结
果显示，尿毒症病患罹患B型肝炎、C型肝炎与IgA缺乏无关。而且病患进入透析时间的长短
及肌酐酸浓度亦与IgA浓度无关。临床上亦发现尿毒症病患罹患IgA低下者其感染率比IgA
正常者为高。
为了解尿毒症病患IgA低下的原因，我们以免疫扩散法（double immunodiffusion method
）及酵素结合免疫吸附试验（ELISA, enzyme link immunoabsorband assay）探讨这些病
患是否存在某些自体抗体；结果显示，有3位病患存在有IgG型的自体免疫抗体。另以流体
细胞测量仪（Flow cytometry）研究IgA缺乏是否因B淋巴球或制造IgA的B淋巴球低下所导
致；结果显示，IgA缺乏的尿毒症病患其B淋巴球及制造IgA的B淋巴球数目确有下降的情形
。
因此本研究有下列结论：1）长期透析的尿毒症病患血中IgA较正常人为低；2）尿毒症病
患IgA缺乏的盛行率较一般人及未进入透析的慢性肾衰竭病患者高；3）尿毒症病患患有IgA
缺乏者，其感染率较一般人高，故具有临床意义；4）尿毒症病患IgA低下与进入透析时间
，肌酸酐浓度，及B型、C型肝炎无关；5）尿毒症病患产生抗IgA自体免疫抗体（IgG 型）
、或B淋巴球及制造IgA的B淋巴球数目偏低，皆为造成IgA 缺乏的机转，显示其机转并非单
一性