新生儿呼吸窘迫综合症（RDS）和肺表面活性物质（PS）的替代治疗 RDS定义：由于肺不成熟，表面活性物质的缺乏导致的肺泡不张，肺液运转障碍，肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变，又称为肺透明膜病。 RDS的危险因素：

1.由于胎儿肺表面活性物质在妊娠28周之内一直处于低水平, 因此胎龄就成为一个主要因素。多见于胎龄32周以下的早产儿，在29周内出生的早产儿可高达60%。

2.出生时有窒息，由于细胞供氧不足和酸中毒降低表面活性物质的产生，窒息的早产儿只有微弱的呼吸能力，以至不能释放他们自己的肺泡II型细胞产生的表面活性物质。

3.母亲有糖尿病,因为母亲糖尿病会延迟表面活性物质的成熟,特别是磷脂甘油的形成。

 4.剖腹产且无产程发动,RDS发生有增加的倾向,这可能是由于调节表面活性物质释放的β-肾上腺素的释放受到抑制。

5.第二产出的双胎有很高的RDS发生的危险性,于分娩过程较长有关。

 6.新生儿中男比女性更易发生。 RDS的典型表现：可以是刚出生即出现症状，或者出生后6小时内发病，主要表现为呼吸困难如呼吸频率加快（>60次/分）或呼吸浅弱。鼻翼煽动，呼气呻吟，肋间和胸骨下吸气性凹陷，青紫症状进行性加重并可发生呼吸暂停。 RDS的治疗：（一）.辅助呼吸治疗 1. 氧疗可以部分改善低氧血症,其作用原理是提高局部通气-血流差的肺泡内氧分压,使局部痉挛血管舒张,减少右向左分流,提高动脉氧饱和度。常用头罩吸氧，一般氧流量为5L/分，若持续高浓度用氧（FiO2>0.5）可发生氧中毒(BPD,眼球后视神经血管损伤)。 2. 经鼻持续气道正压通气（CPAP）常有简易型和新型CPAP两种。 简易型CPAP装置比较简单，使用方便，但是氧浓度无法控制和调节，压力不稳定，易诱发气胸等并发症。新型CPAP可调节氧浓度和压力并且有氧浓度，压力报警装置，并有湿化和加热功能，在治疗中可以保持供气压力稳定，可以显著提高使用的安全性和有效性，大大降低高氧对未成熟肺的损伤危险性，减少通气压力波动大导致的通气效率下降和发生气胸的危险性，合理使用可减少呼吸机治疗。新型CPAP尤其适用于<1500克体重的早产儿和极低出生体重儿。（二）.气道插管和呼吸机治疗一般经头罩或CPAP治疗6-12小时病情无改善，且继续加重时给予气道插管，临床常用常频呼吸机，保持PaO2在50-70mmHg，PaCO2在45-55mmHg，经皮氧饱和度在90%-95%为宜。若在肺表面活性物质加机械通气效果不良时可用高频震荡通气，可缩短呼吸机治疗时间，并降低CLD发生危险性，但不作为治疗早产儿RDS的首选。 （三）肺表面活性物质的治疗 1. 肺表面活性物质定义: 是由肺泡II型上皮细胞产生的，由磷脂和特异性蛋白组成。具有降低肺泡表面张力，维持肺泡在低肺容量下的稳定性，并有抗萎陷或润滑，使肺泡张开的作用。 2. 肺表面活性物质预防性治疗RDS的指正。出生体重1000克以下常规应用，一般在出生后15-30分钟气道插管后滴入100mg/㎏。 3. 表面活性物质救治性治疗RDS的指征。对于已经出现RDS临床征象的早产儿可以在机械通气下气道内滴入100-200mg/㎏，一般是在患儿平卧位，左侧卧位，右侧卧位时利用无菌注射器和一次性吸痰管分别向气道内注入三分之一的肺活通，然后用气囊加压数下，肺活通用后6小时内禁吸痰。操作时注意无菌操作。一般用药后几分钟到1-2小时内可以使动脉氧分压提高50%以上，一般出生后1-12小时内给药效果较出生后12-24小时以后给要的即刻疗效要显著。其原因与RDS肺内随时间而有肺表面活性物质耗竭，缺氧对肺泡组织细胞合成肺表面活性物质的抑制，以及大量血浆蛋渗出，可以抑制内源肺表面活性物质活性有关。 RDS的预防：最好的RDS的办法是预防早产儿。现在临床上常为产前预防。 1. 糖皮质激素的应用：地塞米松5-10mg qd或Bid，连续用3天，一般在临产前3天使用，超过效果不佳。 2. 沐舒坦的应用：1g /qd，连续使用5天，可促使肺泡II型细胞发育合成和分泌PS。极低体重儿RDS的护理：1.一般给予暖箱保暖,环境温度调节在36.5-37℃,控制肛温在37℃,体重低于1000克的患儿湿度大于90%。 2．保护性隔离，体重低于1000克的患儿布类用物需消毒，集中操作，接触患儿前后需洗手，给予舒适体位，做好口腔护理和脐部护理以及防止皮肤破损而造成感染。 3．一切药物需用微量泵控制滴速给药防止血糖波动。 4．使用CPAP或呼吸机治疗的患儿，保持呼吸道通常，吸痰动作轻柔，根据实际情况给予吸痰不主张反复气道吸引，避免反复更换体位，因为过多刺激会带来脑血流剧烈波动导致颅内出血。 5．密切观察病情变化，做好巡回工作，保持各种仪器处于有效工作状态。